Вирус простого герпеса.
Инфекционная природа простого герпеса была установлена в 1912 г. У. Грютером. Вирус простого герпеса является одним из самых распространенных вирусов людей.
Морфология Вирус простого герпеса состоит из нуклеоида, представленного двунитчатой ДНК, капсида и наружной липоп-ротеидной оболочки. Капсид содержит 162 капсомера и имеет форму икосаэдра.
Культивирование Вирус герпеса культивируется в хорион-аллантоисной оболочке куриного зародыша, вызывая образование воспалительно-некротических очагов. Хорошо развивается в культуре человеческой эмбриональной легочной и почечной ткани. В инфицированных клетках формируются внутриклеточные включения, образуются симпласты.
Антигенная структура и классификация. Вирус герпеса содержит два антигена: V-антиген, прочно связанный с вирусной частицей, и растворимый S-антиген. По антигенной структуре различают два типа вируса герпеса—тип 1 и 2.
Резистентност ь. Резистентность вируса невысокая. Он погибает при температуре 52°С и от высушивания при температуре 90°С в течение 30 мин, чувствителен к действию 0,5% раствора формалина, 1% раствора фенола, перманганата калия, эфира, хлороформа, алкоголя и других дезинфицирующих веществ. Длительно сохраняется в 50% растворе глицерина, при низких температурах и в высушенном состоянии.
Патогенез. Первичное заражение вирусом простого герпеса происходит контактным или воздушно-капельным путем в раннем детстве. Доказана возможность внутриутробного заражения или в момент родов. В организме вирус размножается в тканях экто- и эндодермального происхождения; при этом развивается клиническая картина заболевания в виде герпетиче-ской лихорадки с появлением герпетических пузырьков, которые располагаются на границе кожи и слизистых оболочек—на губах, носу, под языком, на внутренней поверхности губ, щек, на половых органах.
Вирус простого герпеса типа 1 вызывает поражения кожи лица, острый герпетический гингивостоматит, герпетическую экзему, герпетический кератит, герпетический энцефалит, а вирус простого герпеса типа 2—генитальный герпес и герпес новорожденных.
Клиническое выздоровление не заканчивается освобождением организма от вируса: он сохраняется там на протяжении всей жизни, периодически обусловливая рецидивы болезни. Активация вируса и рецидивы возникают при различных стрес-сорных ситуациях, которыми могут быть инфекционные болезни (малярия, грипп, пневмонии, менингит), а также травмы, интоксикации, охлаждение, психические расстройства, менструация, погрешности в диете и другие нарушения нормального состояния организма. Внутриутробное заражение приводит к развитию патологических процессов у плода.
Иммунитет. Дети первого года жизни редко болеют герпесом. Это обусловлено плацентарным иммунитетом. Вирус простого герпеса является слабым индуктором интерферона, постинфекционный иммунитет не вырабатывается, следствием чего и являются, очевидно, длительное носительство вирусов и возможные рецидивы болезни.
Лабораторная диагностика. Постановка диагноза болезни по клиническим признакам не составляет труда. Основным лабораторным методом диагностики является вирусологический, применяют также серодиагностику.
Вирус выделяют заражением хорион-аллантоисной оболочки куриного зародыша. Для вируса герпеса простого характерны внутриядерные включения, специфический антиген. При введении содержимого пузырьков в роговицу кролика, морской свинки, мышей, крыс легко воспроизводится кератит, а при заражении в мозг—энцефалит. Однако обнаружение вируса не может служить критерием для распознавания болезни, так как вирусоносительство широко распространено среди взрослых (70—90%).
Серодиагностика основана на выявлении нарастания титра специфических антител в крови больных в динамике заболевания при помощи реакции связывания комплемента и нейтрализации вируса.
Лечение. Лечебный эффект получен при применении интерфе-рона в виде примочек, полосканий, мазей, инъекций, введении пирогенала, гистаглобулина или противокоревого иммуноглобу-лина, дезоксирибонуклеазы, а также мазей флореналя, тебро-фена, оксолина. Для предупреждения рецидивов герпетического кератита в конъюнктивальный мешок вводят интерфероногены и противогерпетическую вакцину. Обнадеживающие результаты получены при лечении герпетических поражений глаз, кожи и гениталий антиметаболитами, в частности 5-йод-2-дезоксиуридином и цитозинарабинозидом.
Профилактика Не разработана.
Морфология вируса герпеса
W.Gruter (1912) впервые обнаружил вирус герпеса в жидкости герпетического пузырька у человека. Частицы вируса герпеса имеют размер от 150 до 200 нм в диаметре, который определен методом фильтрации и с помощью электронного микроскопа.
Герпетическая инфекция может обнаруживаться в мазках-отпечатках в световом микроскопе при окраске гематоксилином и эозином или по Романовскому-Гимзе в виде характерных внутриядерных включений во всех тканях, пораженных вирусом, особенно в эпителиальных клетках кожи, роговицы, слизистой оболочки, хорионаллантоисе и тканевых культурах.
В. Lipschutz (1921) описал в эпителии везикул ацидофильные внутриядерные включения. Характерным для внутриядерных включений, находящихся в эпителиальных клетках, является то, что в ранней стадии они диффузные и базофильные, заполняют центр ядра, по Фёльгену окрашиваются положительно в пурпурный цвет и содержат вирусный антиген, а гематоксилином и эозином окрашиваются в синий цвет. Позднее эти включения становятся эозинофильными и более плотными, отделяются от ядерной мембраны неокрашенным светящимся венчиком, который разделяет их от хроматина. В этот период по Фёльгену они окрашиваются отрицательно, не содержат вирусного антигена. Это так называемые включения Липшютца, или включения типа А. Некоторые авторы рекомендуют голубой метилен для выявления включений типа А в ЦНС.С помощью электронного микроскопа удалось установить в цикле развития вируса два этапа. Одним из первых этапов в формировании включений является накопление в ядрах ДНК через 6-9 часов после заражения. Вирусный антиген обнаруживался в ядрах через 12 часов. На втором этапе развития вирусных включений выявлялись внутриядерные частички с единственной внешней оболочкой. Эти видимые частички из ядра выходили в цитоплазму, где у них появлялась вторая оболочка через 48 часов после заражения. Эти результаты электронно-микроскопического изучения цикла развития вируса герпеса доказывают, что размножение вируса происходит в ядрах клеток.
Koзлoвa В.И. Пyxнep А.Ф.
Консультации врача и запись на прием по телефону
Написать на e-mail
Дополнительная информация:
Сегодня 17.07 на звонкиотвечает врач
При копировании материалов сайта ссылка на www.medeffect.ru обязательна
Вирус простого герпеса
Простой герпес – одна из самых распространенных вирусных инфекций человека, характеризующаяся лихорадочным состоянием и пузырьковыми высыпаниями, которые чаще всего локализуются на коже и слизистых оболочках. Важными особенностями герпетической инфекции являются пожизненное носитель-ство вируса и частые рецидивы болезни. Вирусная природа простого герпеса установлена в 1912 г. У. Грютером.
Таксономия, морфология, химический состав. Возбудитель простого герпеса – ДНК-содержащий вирус, относится к семейству Herpesviridae, роду Simplexvirus. По морфологии и химическому составу не отличается от вирусов ветряной оспы и опоясывающего герпеса.
Культивирование. Вирус простого герпеса (ВПГ) культивируют в куриных эмбрионах, культурах клеток и организме лабораторных животных. На хорионаллантоисной оболочке куриных эмбрионов вирус образует мелкие белые плотные узелки-бляшки; в зараженных культурах – вызывает цитопатический эффект: образование гигантских многоядерных клеток с внутриядерными включениями.
Антигенная структура. Вирус содержит ряд антигенов, связанных как с внутренними белками, так и с гликопротеидами наружной оболочки. Последние являются основными иммуногенами, индуцирующими выработку антител и клеточный иммунитет. Существует два серотипа вируса: ВПГ типа 1 и ВПГ типа 2.
Резистентность. Вирус может выживать на поверхности предметов при комнатной температуре в течение нескольких часов, чувствителен к УФ-лучам, обычным дезинфицирующим средствам, жирорастворителям, термолабилен.
Восприимчивость животных. Вирус простого герпеса патогенен для многих животных, у которых вызывает энцефалит при введении возбудителя в мозг или местный воспалительный процесс при заражении в глаз. В естественных условиях животные не болеют.
Эпидемиология. Простой герпес – одна из самых распространенных инфекций, которая поражает различные возрастные группы людей, чаще в осенне-зимний период. Отмечаются спорадические случаи заболевания, иногда небольшие вспышки в семьях, детских коллективах, больницах. Эпидемий не наблюдается.Источником инфекции являются больные и носители. Основной механизм передачи – контактный, аэрогенный. Заражение происходит при попадании вирусов на поврежденные кожные покровы или слизистые оболочки.Эпидемиология герпеса, вызванного вирусами типов 1 и 2, различна. ВПГ типа 1 передается через слюну, зараженные слюной руки и предметы быта, а ВПГ типа 2 – половым путем. Возможно заражение плода через плаценту.
Патогенез и клиническая картина. По клиническим проявлениям различают первичный и рецидивирующий герпес. Входными воротами возбудителя при первичной герпетической инфекции являются поврежденные участки кожи и слизистых оболочек рта, глаз, носа, мочеполового тракта, где вирусы репродуцируются. Затем по лимфатическим сосудам вирусы попадают в кровь и заносятся в различные органы и ткани. Инкубационный период при первичном герпесе составляет в среднем 6.7 дней. Заболевание начинается с жжения, зуда, покраснения, отека на ограниченных участках кожи и слизистых оболочек, затем на этом месте появляются пузырьковые высыпания, наполненные жидкостью. Иногда заболевание сопровождается повышением температуры тела и нарушением общего состояния. При подсыхании пузырьков рубцов не образуется. Первичный герпес у новорожденных протекает тяжело и нередко заканчивается смертью. Однако у большинства людей первичная инфекция остается нераспознанной, так как протекает бессимптомно.После первичной инфекции (явной и бессимптомной) 70-90 % людей остаются пожизненными носителями вируса, который сохраняется в латентном состоянии в нервных клетках чувствительных ганглиев. Нередко у носителей появляются рецидивы болезни в результате переохлаждения, перегревания, менструации, интоксикации, различных инфекционных заболеваний, стрессов, нервно-психических расстройств. Для рецидивирующего герпеса характерны повторные высыпания на коже и слизистых оболочках, нередко в тех же местах. Наиболее частой локализацией рецидивирующего герпеса, вызванного ВПГ типа 1, являются губы, крылья носа, полость рта, конъюнктива глаз. ВПГ типа 2 поражает мочеполовую систему и вызывает герпес новорожденных. Доказана роль ВПГ типа 2 в развитии рака шейки матки. Сравнительно редко встречаются генерализованные формы рецидивирующего герпеса, в частности поражения нервной системы и внутренних органов.
Иммунитет. В результате первичной герпетической инфекции в организме образуются сывороточные и секреторные антитела, которые обусловливают иммунитет к первичному герпесу, но не препятствуют сохранению вируса и возникновению рецидивов. Рецидивирующий герпес возникает при высоком уровне антител к вирусу герпеса. Основное значение в развитии рецидивирующего герпеса имеет состояние клеточного иммунитета.
Лабораторная диагностика. Материалом для исследования являются содержимое герпетических пузырьков, слюна, соскобы с роговой оболочки глаза, кровь, цереброспинальная жидкость, в летальных случаях – кусочки головного и спинного мозга. Экспресс-диагностика заключается в обнаружении гигантских многоядерных клеток с внутриядерными включениями в мазках-отпечатках из высыпаний, окрашенных по Романовскому-Гимзе. Для дифференциации от других вирусов, принадлежащих к этому семейству, используют РИФ, ИФА, РИА, ПЦР. Выделение вируса проводят на куриных эмбрионах, культуре клеток и на лабораторных животных (мыши-сосунки), идентифицируют вирус с помощью РИФ или РН. В последние годы в диагностике простого герпеса начали применять моноклональ-ные антитела, что дает возможность определить серотип вируса. Для серодиагностики заболевания используют РСК, РН, РИФ, ИФА.
Специфическая профилактика и лечение. Для профилактики тяжелых форм рецидивирующего герпеса в период ремиссии применяют многократное введение инактивированной, культуральной герпетической вакцины. Вакцинация, а также применение иммуномодуляторов, например реаферона, удлиняют межрецидивный период и облегчают течение последующих рецидивов. В остром периоде с лечебной целью используют химиотерапев-тические препараты (виразол, ацикловир, оксолиновую, тебро-феновую, флореналовую мази, бонафтон), интерфероны и индукторы интерферона.
